Гламур (16.10.09 17:45) отв цит
ага, не всегда. Чаще всего вич-инфицированные умирают от других болезней. СПИД - финальная стадия заражения вирусом иммуннодефицита.

Nekranom (16.10.09 17:48) отв цит
Ведь за историю были разные эпидемии.. Находили выход и лекарсво..

Гламур (16.10.09 17:50) отв цит
Гепатит (греч. от греч. , «печень») — общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Один из наиболее распространенных и изнурительных симптомов среди лиц с гепатитом — это усталость, универсальный симптом для всех типов заболеваний печени, который не обязательно коррелирует с остротой болезни печени. Этиология гепатитов

Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает

1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
Гепатит А
Гепатит B
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит G
Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.
Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2. Токсический гепатит:
Алкогольный гепатит
Лекарственный гепатит
Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний.
Вирусные гепатиты
[править]
Гепатит А

Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся контактным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

При попадании в желудочно-кишечный тракт, вирус проникает через слизистую оболочку кишечника и с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Инкубационный период равен в среднем 15-30 дням с вариациями от 7 до 50 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты (клетки печени). Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печени.

Различаются:
острая (желтушная) форма,
подострая (безжелтушная) и
субклиническая форма болезни (клинические проявления почти отсутствуют).

Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда.

После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.
[править]
Гепатит В

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит В.

Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально (то есть через кровь) естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Для такого заражения достаточно 0,00001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. Вследствие внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Инкубационный период может продлиться от 50 до 180 дней. Клинические проявления гепатита В во многом схожи с таковыми при гепатите А. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. По сравнению с гепатитом А, при гепатите В чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром, обострение, затяжное течение, а так же рецидивы болезни и развитие печёночной комы. Острая форма гепатита В примерно у 10 % пациентов переходит в хроническую активную или хроническую персистирующую формы, что со временем ведёт к развитию цирроза печени. После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики проводят плановую вакцинацию населения.

При использовании современных противовирусных препаратов существует небольшая вероятность полного излечения. Пегилированный интерферон может считаться лекарственным средством первого выбора для лечения пациентов с хроническим гепатитом В. Эта терапия показала свое превосходство как над терапией с помощью обычных интерферонов, так и над терапией с помощью ламивудина, как Е-антиген-позитивных (HBeAg-позитивных), так и Е-антиген-негативных (HBeAg-негативных), с общим вирусологическим и серологическим ответом в диапазоне от 30% до 44%[2].

Ввиду опасности развития побочных явлений в ходе интерферонотерапии хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита В, таких как депрессия[3], дерматологические проблемы и др., лечение должно проводиться под контролем опытного инфекциониста-гепатолога.
[править]
Гепатит С

Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Коммерческой вакцины против гепатита С не существует, но ведется её разработка.

Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Как правило, из 100 инфицированных 3-5 человек погибают. Группы риска прежде всего связаны с переливаниями крови и её препаратов, хирургическими операциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, беспорядочными половыми контактами. Заражение также может произойти при общем пользовании в быту эпиляторов, маникюрных принадлежностей. Вероятность заражения в случаях перкутанного повреждения составляет 0,5 — 4 % для вируса гепатита С, а при контакте слизистых — 0,36 % для вируса гепатита С [4].

Считается, что около 10 % зараженных вирусом гепатита С излечиваются самостоятельно, при помощи собственной иммунной системы. У остальных больных заболевание приобретает хронический характер. Порядка 25 % хронических больных рискуют прийти к циррозу или раку печени.

Заболевший гепатитом С должен знать, что лечение этой болезни стоит до 30 тыс. долларов, однако бесплатно для пациентов во многих цивилизованных странах мира, исключая РФ. Излечение происходит не обязательно, поскольку до 90 % пациентов с генотипом вируса 1 имеют только 1/2 — 1/3 шансов на продолжительную ремиссию даже при лечении современными препаратами.

Стоимость лечения, продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависит от генотипа вируса, возраста и пола больного, продолжительности заболевания и других факторов. Решение о проведении противовирусной терапии принимают совместно больной и гепатолог, исходя из результатов детального обследования. В настоящее время противовирусная терапия[5] представляет собой комбинированную терапию препаратами интерферона (инъекции) и рибавирина (таблетки).

Как и гепатит B, гепатит C вызывается вирусом (HCV) семейства Hepadnaviridae. На данный момент различают шесть[6] основных генотипов вируса гепатита С, обозначающихся цифрами от 1 до 6, каждый из которых имеет подвиды (обозначаемые буквами), например: 1а, 3b… Вирус HCV обладает высокой вариабельностью, что позволяет проводить анализ путей передачи вируса филогенетическими методами.[7] В первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Основной метод, применяющийся в настоящее время для диагностики HCV-инфекции — ИФА. Хорошая диагностика в три этапа с применением ИФА, анализов крови методом ПЦР (полимеразная цепная реакция) и полной биохимией крови не только ставит надежный диагноз, но и дает хорошие рекомендации по питанию и образу жизни. Для уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени. Также имеются надежные тесты оценки состояния печени на основании анализа крови.
[править]
Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель. Клиническая картина напоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое. Острые формы заболевания могут заканчиваться полным выздоровлением больного. Однако в некоторых случаях (3 % при совместном заражении гепатитом В и 90 % у носителей HBsAg) развивается хронический гепатит, приводящий к циррозу печени. Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.
[править]
Гепатит Е

Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Пути передачи те что и при гепатите А (то есть с загрязнёнными продуктами питания и водой). Наиболее часто гепатит Е встречается в Центральной Азии и странах Африки. Тяжелые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти, при гепатите Е встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В. В расчете только на госпитализированных больных летальность составляет 1-5 %; для категории беременных женщин этот показатель постоянно регистрируется на уровне 10— 20 %, а в отдельных ситуациях может достигать 40 %.
[править]
Гепатит G

Гепатит G был идентифицирован недавно. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт, но пока ещё не совсем ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано.

Гламур (16.10.09 17:52) отв цит
Сифилис (устар.: люэс) — хроническое системное инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонем (Treponema), семейству Treponemataceae.Содержание [показать]

[править]
История сифилиса

Впервые эпидемия сифилиса отмечена в 1495 г. среди французских солдат в Италии (см. Итальянские войны); после этого сифилис получил широчайшее распространение, став в XVI веке подлинным бичом Европы. Карамзин, однако, утверждал, что на Руси первый случай заболевания занесённым из Франции сифилисом был отмечен в 1493 году. Первое средство для его излечения — соединения ртути и ртутные мази — предложил знаменитый Парацельс. Ртутную мазь втирали в ноги.

Считается, что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света (Америки). Сегодня это мнение оспаривается — хотя после плавания Колумба действительно отмечена вспышка заболеваемости, теперь известны археологические находки человеческих останков со следами сифилитического поражения в Средиземноморском регионе с гораздо более ранней датировкой. Теория американского происхождения сифилиса получила новое подтверждение с помощью генетического анализа учёными под руководством Кристин Харпер (Kristin Harper) из Университета Эмори (Emory University), установивших родственную связь возбудителя сифилиса — бледной трепонемы с южноамериканскими трепонемами. Обнаружение же средневековых скелетов со следами сифилиса учёные объясняют действием другого штамма трепонемы, пришедшего в Европу из Африки; эта болезнь, однако, не передавалась половым путём[1][2]

Открытие бледной трепонемы началось с попыток экспериментального заражения животных. Успешными опытами были исследования И. И. Мечникова, Э. Ру и Д. К. Заболотного, в 1903 г. прививших сифилис обезьянам шимпанзе и павианам. В 1905 г. Эрих Гоффман (E. Hoffmann) и протозоолог Фриц Шаудин (F. Schaudinn) открыли возбудителя заболевания — бледную трепонему. Протозоолог Шаудин в поле микроскопа обнаружил микробов в неокрашенных нативных мазках, приготовленных венерологом Гофманом из папулы больной сифилисом женщины. [3]
[править]
Этиология
Основная статья: Treponema pallidum

Сифилис передаётся в основном половым путём, в связи с чем относится к группе венерических заболеваний, или ИППП (инфекций, передаваемых половым путём). Однако возможна передача сифилиса и через кровь, например, при переливании крови заражённого сифилисом донора, или у инъекционных наркоманов при пользовании общими шприцами и/или общими ёмкостями для растворов наркотиков, или в быту при пользовании общим «кровавым» инструментом типа зубных щёток или опасных бритв.

Бытовой «бескровный» путь заражения сифилисом также не исключён, но весьма редок и требует тесного контакта с больным третичной стадией сифилиса, имеющим открытые сифилитические язвы или распадающиеся сифилитические гуммы, из которых возбудитель может попасть, например, на посуду, из которой пил больной.
[править]
Патогенез и клинические проявления

Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели (интервал от нескольких суток до 6 недель) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект.


Чаще всего первичный аффект проявляется в виде характерного «твердого шанкра» — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной, не кровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твердым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению или к формированию язв-спутников. Часто выявляется регионарный лимфаденит. При этом ближайшие к язвочке регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, инфильтрированные, но, как правило безболезненные, не спаяны с окружающими тканями и «холодные» — температура их не повышена, как при многих воспалительных заболеваниях. Иногда первичный аффект вообще отсутствует или не обнаруживается больным в короткий период его существования, так как находится в труднодоступном месте (например, на дне влагалища у женщин). В этом случае заболевание может выглядеть как начавшееся сразу со вторичной стадии (сифилитической бактериемии) или даже сразу с хронической, латентной стадии.

Иногда первичный аффект имеет атипичный внешний вид (например вид воспалённой кровоточащей язвочки с рыхлым дном и краями). Обычно это бывает при сопутствующем инфицировании язвочки вторичной бактериальной инфекцией или её травмировании. В этих случаях порой даже опытный венеролог может ошибиться с определением сифилитической природы язвочки. Ситуация осложняется тем, что при первичном сифилисе больной обычно ещё серонегативен, а в материале со дна язвы бледная трепонема выявляется не всегда.

Через несколько дней или недель первичный аффект исчезает. Вскоре после этого развивается вторичная, бактериемическая стадия сифилиса. Для неё характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Характерен генерализованный лимфаденит, причем лимфатические узлы опять-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные чем-то, но безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «холодные». На этой стадии у больного могут быть лёгкое недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C или чуть выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк) либо явления конъюнктивита. Нередко на стадии вторичного сифилиса характерная пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых вообще отсутствуют, и заболевание выглядит, как катар верхних дыхательных путей (то есть обычная «простуда»). Поэтому на данной стадии заболевание может пройти не замеченным для больного, особенно если ранее больной не обнаружил у себя первичного аффекта. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара верхних дыхательных путей, и заболевание сразу переходит в хроническую стадию.

Стадия сифилитической бактериемии, или вторичная стадия, обычно длится несколько дней, редко затягиваясь более 1—2 недель. При этом пятнистая сыпь постепенно бледнеет и исчезает, параллельно ослабевают и исчезают явления катара верхних дыхательных путей, слабость и недомогание.

Затем наступает бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться много месяцев или лет, а порой даже 10—20 лет и более. Часть нелеченых больных сифилисом так и остаются хроническими носителями бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Но примерно у 30 % нелеченых больных сифилисом после бессимптомной хронической стадии развивается третичный сифилис, характеризующийся многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями различных органов и систем — аорты (сифилитический аортит), головного мозга (сифилитический энцефалит, или прогрессивный паралич), спинного мозга (сифилитический миелит, или табес, спинная сухотка), крупных сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи или слизистых оболочек. В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

[править]
Лечение
[править]
Исторические методы лечения

Бледная трепонема обладает уникальной биологической особенностью: её размножение может происходить только в очень узком интервале температур около 37 °C. Даже небольшое повышение температуры тела хозяина интенсивно тормозит размножение бледных трепонем и частично убивает их. Так, перенесённое ОРЗ с высокой температурой в период первичного аффекта может значительно отсрочить стадию сифилитической бактериемии, а в стадии бактериемии присоединение ОРЗ с высокой гипертермией вызывает быстрый обрыв сифилитической бактериемии, исчезновение сыпи и переход инфекции в латентную стадию. В третичной стадии сифилиса гипертермия у пациента тормозит прогрессирование деструктивных сифилитических поражений органов и тканей.

На этом явлении основан метод пиротерапии сифилиса. Ранее, в XIX веке и начале XX века, пиротерапию проводили путём искусственного заражения больных сифилисом пациентов сравнительно безобидным лабораторным штаммом малярийного плазмодия. Вызываемая малярийным плазмодием высокая (до 40—41 °C) периодическая гипертермия если и не всегда приводила к излечению от сифилиса, то, во всяком случае, существенно тормозила его прогрессирование. В настоящее время этот метод, конечно, не применяется. Но сам принцип пиротерапии по-прежнему применим к лечению сифилиса. Однако сейчас для искусственного повышения температуры тела больного сифилисом применяется препарат Пирогенал.

Также бледная трепонема обладает высокой чувствительностью к органическим и неорганическим соединениям, блокирующим сульфгидрильные группы тиоловых ферментов микроба — соединениям ртути, мышьяка, висмута и йода. На этом основаны исторические методы лечения сифилиса солями ртути, втираниями серой ртутной мази (хорошо всасываемой через кожу), арсенатом или йодидом калия и т.п. К сожалению, такое лечение было недостаточно эффективно и весьма токсично и для организма хозяина. Причём возможности повышения дозы препаратов ртути или мышьяка при недостаточной противосифилитической активности стандартных доз ограничивались именно токсичностью для организма хозяина. Позже были синтезированы менее токсичные и обладающие большей противосифилитической активностью органические соединения мышьяка (новарсенол, миарсенол, сальварсан) и висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол), которые постепенно с 30-х годов XX века вытеснили неорганические соединения ртути и йода из арсенала противосифилитической терапии. В настоящее время эти препараты сами почти ушли из медицинского применения в связи с появлением большого арсенала высокоэффективных и значительно менее токсичных антибиотиков. Но, тем не менее, препараты висмута (бийохинол) и мышьяка (миарсенол) всё ещё имеют применение в случаях сифилиса, резистентных к действию антибиотиков.
[править]
Современные методы лечения

Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (вроде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости), давно выработанных другими микроорганизмами. Поэтому и сегодня главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.

И лишь при аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения — эритромицин (другие макролиды, вероятно, тоже активны, но их эффективность не подтверждена документально инструкциями Минздрава, а потому они не рекомендуются), или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм хозяина, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще не эффективны.

При нейросифилисе обязательно сочетание перорального или внутримышечного введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость гемато-энцефалического барьера для антибиотиков.

При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, может быть рекомендовано добавление к антибиотикам производных висмута (бийохинол) или производных мышьяка (миарсенол, новарсенол). В настоящее время эти препараты не доступны в общей аптечной сети и поступают только в специализированные учреждения в ограниченных количествах, так как высокотоксичны и редко используются.

При сифилисе следует обязательно провести лечение всех половых партнеров больного. В случае больных с первичным сифилисом лечению подвергаются все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последних 3 месяцев. В случае вторичного сифилиса — все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последнего года.

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.

[править]
Врождённый сифилис

Для врождённого сифилиса характерна следующая триада симптомов: паренхиматозный кератит, врождённая глухота и гетчинсоновы зубы.
[править]
Происхождение названия

Болезнь получила своё название от поэмы «Сифилис, или О галльской болезни», принадлежавшей перу поэта и врача Джироламо Фракасторо. Поэма повествует о том, как пастух по имени Сифилюс разгневал богов Олимпа и был наказан ими ужасной болезнью, поразившей всё его тело сыпью, бубонами и язвами. Поэма была настолько популярна, что врачи стали называть болезнь по имени её главного героя. By Wiki

Гламур (16.10.09 17:57) отв цит
Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями и неинфекционными заболеваниями. По сути является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
Источником инфекции является только больной человек.

Основными путями передачи инфекции являются:
Половой (у взрослых и подростков — гомосексуальный и гетеросексуальный), в том числе и работники секс-бизнеса;
Оральный (при оральном сексе (минете) существует незначительный риск заражения ВИЧ. Это происходит при попадании спермы в ротовую полость, имеющей язвочки, механические повреждения или воспаленную слизистую оболочку);
Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязненных вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц употребляющих инъекционные наркотики (наркомания);
Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свертывания крови);
Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям матери);
Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);
Молочный (заражение ребенка инфицированным молоком матери);
Профессиональный и бытовой — заражение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.

В то же время ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.
Этиология, патогенез

Патогенез-репликация вируса иммунодефицита в клетке.

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов[7], роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги). By WiKi.